Um gás que normalmente não reage pode parecer uma escolha incomum para a terapêutica de Alzheimer, mas um estudo recente com ratos aponta que o xenônio, uma substância inerte, pode ser a inovação necessária. O xenônio integra o grupo dos seis gases nobres, cujo nome vem da palavra grega que significa “estranho”. Na área médica, [...]

Siga o Mix Vale no GoogleVeja as notícias do Mundo com destaque nas buscas do GoogleAdicionar Um gás que normalmente não reage pode parecer uma escolha incomum para a terapêutica de Alzheimer, mas um estudo recente com ratos aponta que o xenônio, uma substância inerte, pode ser a inovação necessária.

Essas alterações, presentes nos cérebros de todos os indivíduos com demência, incluem a formação de aglomerados das proteínas amiloide e tau. A condição também provoca a perda de sinapses, as conexões entre neurônios que são cruciais para o pensamento, a percepção, o movimento e a memória.

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Outra característica predominante nos cérebros de pessoas com Alzheimer é a inflamação, uma resposta do organismo a lesões ou enfermidades que ativa o sistema imunológico para restaurar o tecido afetado.

Geralmente, a inflamação cessa assim que o tecido se recupera. Contudo, na doença de Alzheimer, ela persiste, e as reações imunológicas ativadas podem, paradoxalmente, causar danos às células cerebrais saudáveis.

As modificações descritas acima dão origem aos sinais do Alzheimer, como o esquecimento, a desorientação e as variações de humor.

Apesar de a causa exata do Alzheimer ser desconhecida, uma teoria amplamente aceita sugere que o acúmulo de amiloide inicia o processo, que por sua vez gera as alterações subsequentes. Por isso, focar na amiloide parece ser uma estratégia evidente para a terapia.

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Há pouco mais de dois anos, foi divulgada a eficácia de um desses tratamentos, o lecanemab, em diminuir a velocidade do declínio cognitivo.

O aumento dos depósitos proteicos e a redução das sinapses ocorrem ao longo de décadas, e permanece a dúvida se o tratamento direto de uma única proteína, como a amiloide ou a tau, seria suficiente para deter a evolução da doença ou ter um impacto significativo sobre todos os danos característicos.

O cérebro é composto por diversos tipos de células que operam em conjunto para assegurar suas funções. Os neurônios são as células responsáveis por todas as atividades, desde caminhar e falar até pensar e respirar. Os astrócitos, por sua vez, fornecem energia aos neurônios, além de oferecerem suporte estrutural e proteção.

Outras células importantes encontradas no cérebro são as micróglias. Elas atuam como células imunológicas que auxiliam na eliminação de patógenos e células mortas, entre outras tarefas. No entanto, se estiverem superativas, podem gerar inflamação crônica no cérebro.

A micróglia exibe diferentes estados, que dependem do ambiente em que se encontram, variando de um estado inativo a um estado ativo. A distinção entre esses estados pode ser percebida tanto por sua morfologia quanto, principalmente, pelas funções que executam. Por exemplo, a micróglia em estado ativo pode ajudar a remover detritos acumulados, como proteínas indesejadas, células e infecções.

Neste estudo recente, os pesquisadores utilizaram ratos que apresentavam alterações cerebrais similares às observadas na doença de Alzheimer para examinar o papel da micróglia. Foi identificado um estado ativo específico da micróglia, associado à inflamação. Ao expor os ratos à inalação de gás xenônio, os cientistas observaram uma mudança no estado dessas células.

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Essa modificação no estado permitiu que a micróglia envolvesse, englobasse e eliminasse os depósitos de amiloide. Além disso, a função dessas células da micróglia foi alterada, de modo que elas deixaram de provocar inflamação.

Os cientistas também notaram uma diminuição no número e no tamanho dos depósitos de amiloide. Todas essas transformações foram relacionadas à alteração do estado da micróglia.

Mas e as outras mudanças detectadas no cérebro de indivíduos com Alzheimer? A pesquisa também indicou que a inalação de xenônio pode diminuir a atrofia cerebral, uma característica frequente da doença, e contribuir para o fortalecimento das conexões entre os neurônios. Em todos os roedores estudados, os marcadores de resposta inflamatória excessiva foram reduzidos.

Em resumo, a investigação sugere que a inalação de xenônio leva a micróglia ativa a mudar de um estado análogo ao da doença de Alzheimer para um estado pré-Alzheimer. Este novo estado favorece a remoção dos depósitos de amiloide e reduz os mensageiros celulares que desencadeiam inflamação excessiva.

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